بررسی تمایز دوپامینرژیک سلول های بنیادی موشی غیر وابسته به فیدر و بیان کننده nurr1 وgpxتوسط القا شده توسط( bba(beta boswellic acid

چکیده بیماری پارکینسون یک اختلال تحلیل رونده عصبی است که در آن سلول های دوپامین ساز ناحیه nigrostriatal به طور انتخابی از بین می رود.هر چند درمان های فار ماکولوژیکی از قبیل استفاده ازlevodopa به عنوان پیش ساز دوپامین می تواند تا حدودی عوارض این بیماری را کاهش دهد اما خود این داروها می توانند باعث تسریع در ایجاد حرکات غیر ارادی فرد بیمار شود که dyskinesis نامیده می شود.سلول درمانی به عنوان یک راه درمانی جایگزین به جای شیمی درمانی مطرح شده است.در این طرح سلول های بنیادی جنینی موشی که توانایی بیان پیوسته فاکتور نسخه برداری nurr1( در تکوین سلول های دوپامینرژیک دخیل است) و آنزیم آنتی اکسیدانت گلوتاتیون پراکسیداز را دارند توسط یکسری مولکول های سیگنالینگ به سلول های بیان کننده دوپامین تمایز داده شدند.همچنین برای اولین بار اثر مادهbba موثر کندر ، به نام که قبلا اثر آکسون زایی آن به اثبات رسیده است بر روی تمایز این نورون ها بعد از بدست آوردن غلظت بهینه بررسی شد و میزان تکثیر سلول ها توسط mtt assay و میزان بیان ژن های مرتبط با سلول های دوپا مینرژیک از جمله pax5،nestin، map2،tau ،pax2 وغیره با real-time pcr ومارکرهای پروتئینی سلول های دوپامینرژیک و عصبی با ایمونو سیتوشیمی اندازه گیری شد.پس از تولید سلول های دوپامینرژیک میزان سنتز وترشح دوپامین به وسیله reverse-phase hplc اندازه گیری شد.نتیجه حاصل از این کار بیان مارکرهای سلول عصبی و دوپامینرژیک در سطح (rt-pcr )mrna ودر سطح پروتئین (ایمونو سیتوشیمی) بوده است و نیز نتایج حاصل از این hplc نشان داده است که سلول ها توانایی ترشح دوپامین را به محیط دارند که نشان می دهد تیمار bba اثر سینرژیسم برای سلول های آلوده شده با nurr1 دارد.نتایج این طرح می تواند باعث ایجاد پروتکلی برای تمایز سلول های بنیادی جنینی موشی و احتمالا انسانی و همچنین سلول های پرتوان ips به سلول های دوپامین ساز که بعدا می توانند برای